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冠状动脉痉挛的预防与处理

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编辑:市卫生局管理员 

发布时间:2018-09-04

随着冠状动脉造影等技术的发展普及,临床上心内科医师常常遇到一些胸痛患者,开始怀疑冠心病、心绞痛。后来经过冠状动脉造影没有发现严重冠脉病变,或者血管没有狭窄。其中部分病例最终诊断为冠状动脉痉挛。给患者摘掉了冠心病帽子,卸掉了负担。目前,临床上冠状动脉痉挛意义和作用越来越被受到人们重视。

  一、什么是冠状动脉痉挛

  那么什么是冠状动脉痉挛呢?顾名思义,冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)是指心脏动脉发生收缩,引起血管腔的狭窄,甚或闭塞。不过这种狭窄或闭塞属于一过性,一般很快恢复正常状态。动脉壁内有一层肌性结构,称做平滑肌。在多种因素作用下,激发平滑肌收缩,导致冠状动脉痉挛以及一系列的心肌缺血后果心绞痛、心肌梗死、心律失常、心衰甚至猝死等严重心血管事件。冠状动脉痉挛持续时间短可引起心绞痛等事件,如持续痉挛时间长,不缓解则可造成急性心肌梗死。当由冠状动脉痉挛引起这些临床事件时,即称为冠状动脉痉挛综合征( coronary artery spasm syndrome,CASS)。这作为一种疾病状态存在。

  我国一项研究发现CASS阳性率高达75%。而日本和韩国的阳性率分别为43%和为48%。发病率的差异与各自选择的患者基本特征差别有关。日本的研究入选了所有胸痛患者,而韩国和中国研究对象均为静息性胸闷、胸痛患者,排除劳力性胸痛患者,属于CASS的高发人群,所以阳性率更高。

  按照2015 冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识,临床上符合以下三个特征即可考虑诊断为冠脉痉挛:(1)静息状态下发作胸闷或胸痛;(2)心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血性ST段改变,包括ST段抬高或压低≥0.1mV;清晨易诱发,午后不易诱发,结合临床综合判断;(3)核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布。

  二、冠状动脉痉挛是怎样形成的

  CAS的病因和发病机制仍未明确。目前认为冠状动脉痉挛的发生机制主要包括:①血管内皮细胞功能障碍,一氧化氮生成减少,内源性血管收缩及舒张物质失衡,血管紧张度增加。②血管平滑肌细胞的收缩敏感性增高,某些刺激因素作用下发生血管过度收缩。③自主神经功能障碍,目前认为CAS患者基础情况下表现迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态,从而使痉挛易感性增加。也有研究认为,痉挛发生前迷走神经活性增强而诱发CAS。④遗传因素,与一氧化氮合成酶相关基因有关。发生某种基因变异的患者易于发CAS。⑤其他如氧化应激、炎症、镁离子与氢离子的作用以及心理应激等都可能参与CAS的发生。

  CASS各种临床表现类型的病理基础存在差异。典型心绞痛发作时源于CAS导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞;非典型CAS性心绞痛则冠状动脉痉挛造成不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成,导致非透壁性心肌缺血;完全闭塞性痉挛并且持续不能缓解即导致AMI;严重而持久的CAS可诱发各种心律失常;缺血性心肌病由反复发作的弥漫性CAS引起。

  目前明确与CAS有关的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱。二者也是冠状动脉粥样硬化的主要危险因素。吸烟可使CASS风险增加3.2倍,脂质异常则增加1.3倍。高血压、糖尿病等心血管危险因素则与CAS没有相关性。另外,下列因素可诱发冠脉痉挛:精神创伤、过度劳累、吸食含有可卡因的毒品,酗酒,介入治疗,过敏以及停用扩冠药物等。

  在症状缓解后或在冠状动脉内注射硝酸甘油后,造影显示无显著狭窄,若痉挛持续时间长可继发血栓形成,但抽吸血栓后多无显著残余狭窄

  三、如何鉴别冠状动脉痉挛

  对于胸痛患者,临床上如何诊断和鉴别是否为冠脉痉挛呢?首先,从临床表现方面看,典型冠脉痉挛患者好发于40岁以上的人群,男性多于女性,常有吸烟、酗酒、可卡因滥用或“三高”史。症状特点是多发生于休息状态、或运动后恢复过程中,发作呈现显著的时间规律性:多在后半夜至上午时段发作(也可发生于其他时间),午后较少发作。清晨轻微劳力即可诱发,午后剧烈活动也不会诱发。胸痛多呈一过性,较少持续性。治疗上含服硝酸甘油有效,而β受体阻滞剂不能减少其发作。心电图有一过性ST段抬高和T波高耸;行冠状动脉造影血管正常或可见动脉硬化斑块。确定诊断需要做冠状动脉激发试验诱发出局限性或节段性冠脉痉挛。按照2015 冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识,冠脉痉挛的诊断流程图如下:

  冠脉痉挛首先应与冠心病心绞痛鉴别。两者症状发作的特点有所不同,冠状动脉造影可予以确诊,前者无明显狭窄,后者冠脉狭窄显著。另外冠脉痉挛也不易同微血管病心绞痛区别。微血管病性心绞痛有劳力性心绞痛表现,存在心电图等心肌缺血的客观证据,易诊断为冠心病心绞痛。不过该病多发于年轻或中年女性,常无冠心病危险因素,而冠状动脉造影正常可除外冠心病,但不能排除冠脉痉挛。其与冠脉痉挛的鉴别最终要靠行冠脉激发试验确定,激发试验阴性者可排除冠脉痉挛。不过临床上对冠脉微循环功能的评估尚未普遍开展。

  冠状动脉痉挛也需与心肌桥鉴别。后者是一种先天性的冠状动脉血管走行异常。正常情况下冠脉行走于心外膜表面,心肌桥则是一段冠脉行走于心室壁与心肌纤维之间,即穿过“肉”内。当心脏收缩期时,可压迫冠状动脉,导致血管狭窄甚至闭塞,严重时可发生心肌缺血,出现胸痛。一般情况下心肌桥属于良性异常,不过有时也可造成急性心肌梗死、恶性心律失常、晕厥、房室传导阻滞和心脏猝死等严重事件。然而冠脉造影时易于识别心肌桥。

  应该引起注意的是,存在冠状动脉粥样硬化和心肌桥的患者易于发生冠脉痉挛。因此,有时临床上很难判断症状是冠状动脉粥样硬化或心肌桥造成,还是在中、重度冠状动脉狭窄或心肌桥的基础上合并CAS。

  四、冠状动脉痉挛的预防与处理

  冠脉痉挛和CASS可防可治。首先要避免诱因和控制危险因素。鉴于吸烟是我国CASS最重要的危险因素,因此强调戒烟在防控CASS的关键作用,强化戒烟指导,实行积极有效举措,长期坚持、避免复吸,并防止被动吸烟。控制“三高”,维持适当的体重,限制饮酒量,避免酗酒。保持适当运动,避免过度疲劳。保持乐观心态,减轻精神压力等。这对于减少CAS的发作发挥基础性作用。

  药物治疗方面,主要是防止症状再发,减少心肌缺血发作,防止CAS诱发的急性心脏事件。采用钙离子拮抗剂、硝酸酯类、钾通道开放剂预防冠脉痉挛、改善心肌供血;服用他汀类药物可以显著降低CASS的发作频率并改善血管内皮功能;应用抗血小板药物防治血栓形成;必要时联合中医药治疗等。注意慎用β受体阻滞剂。急性发作时,可以采取镇静镇痛药物缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量,舌下含服或静脉制剂方式等以迅速缓解症状。稳定期应长期坚持药物治疗,才能达到降低急性心脏事件、获得良好预后的目的。

  特殊情况下,可能需要经皮冠状动脉介入治疗和植入埋藏式自动除颤起搏器

  临床实践中,尤其对于冠脉病变较轻的患者,应重视冠脉痉挛的识别和干预。不要忽视那些严重心脏事件中有可能存在的冠脉痉挛因素,不要对某些反复发作症状、冠脉病变轻微的患者掉以轻心,必须予以积极、足够的的干预。这是因为大多数冠脉痉挛患者对药物治疗的效果很好,多数经过规范处理预后也良好。坚持长期规范的治疗不但可以改善症状,而且能够明显改善患者的预后。

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